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本期目录

  • 生物技术进展
    2026年 第16卷 第1期 发布日期:2026-01-25

进展评述

研究论文

  • CPEB1通过抑制上皮间质转化逆转卵巢癌细胞化疗耐药的研究
  • 郭利佩, 张群昌, 曹馨, 张秀玲
  • 2026 Vol. 16 (1): 205-212. DOI:10.19586/j.2095-2341.2025.0124
  • 摘要 ( ) PDF (2755KB)( )
  • 研究旨在探讨胞质多聚腺苷酸化结合蛋白1(cytoplasmic polyadenylation element-binding 1,CPEB1)在卵巢癌顺铂(cis-diamminedichloroplatinum Ⅱ, DDP)耐药性中的作用及其相关机制。通过基因表达谱交互式分析平台(gene expression profiling interactive analysis, GEPIA)和基因表达数据库(gene expression omnibus, GEO)分析CPEB1在卵巢癌组织及耐药细胞系中的表达;采用浓度梯度递增法构建卵巢癌顺铂耐药细胞系A2780/DDP和SKVO3/DDP,通过CCK-8法检测细胞活力及最大半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC??);通过RT-qPCR和Western blot检测CPEB1 mRNA和蛋白表达。在耐药细胞A2780/DDP和SKVO3/DDP中转染CPEB1过表达质粒,通过Transwell和划痕试验检测细胞侵袭和迁移能力;通过Western blot检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关标志蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的表达。结果发现,CPEB1在卵巢癌组织及顺铂耐药细胞系中低表达;过表达CPEB1可显著提高耐药细胞A2780/DDP和SKVO3/DDP对顺铂的敏感性,降低其IC??值,并抑制细胞的侵袭和迁移能力。同时,过表达CPEB1可上调上皮标志物E-cadherin的表达,下调间质标志物N-cadherin和Vimentin的表达,逆转EMT进程。结果表明,CPEB1可通过抑制EMT过程增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,逆转其耐药表型,有望成为卵巢癌耐药治疗的潜在靶点。