传感技术是健康与环境监测的基石，但其发展受限于传统界面材料的生物相容性与机械匹配性。水凝胶作为一类亲水性三维网络软材料，凭借其仿生特性和可调物化性质，为解决该瓶颈提供了理想平台。首次系统提炼并阐述了八大设计范式，包括功能核酸编程、酶催化与生物分子识别、合成超分子模块、纳米复合材料、物理限域效应、刺激响应聚合物、微针传感以及柔性可穿戴器件集成，明确了水凝胶在不同策略中作为主动响应单元或被动优化介质的核心角色。旨在为相关研究提供系统的理性设计框架，推动该领域从经验探索向理性构建的范式转变。
微针（microneedles, MNs）技术作为先进的微创药物递送平台，在生物医学领域广泛应用于药物、疫苗及生物大分子的透皮输送。近年来，以成簇规律间隔短回文重复序列/CRISPR 相关蛋白 9（clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated protein 9, CRISPR/Cas9）基因编辑和RNA干扰（RNA interference, RNAi）为代表的现代分子技术，为农业害虫的绿色防控研究提供了革命性的工具，传统显微注射法操作繁琐、通量低且易对虫卵造成损伤；而饲喂法则受限于昆虫消化道的多重生理与酶解屏障，导致外源 dsRNA 难以被有效摄取并进入血液循环，递送效率低且不稳定。因此，将已在医学领域应用成熟的微针技术（其核心为微米级针尖阵列）引入昆虫分子学研究，为解决这一递送难题提供了创新思路。首次系统探讨了微针技术在昆虫分子递送中的应用潜力，重点阐述了适用于昆虫体系的微针类型、关键生物相容性材料及其性能，并深入分析了该跨界应用所面临的主要机遇与挑战，旨在为开发下一代高效、精准的害虫分子防控策略提供新的技术视角和理论参考。
竹荪作为一种历史悠久且营养价值极高的珍稀食用菌类，自古以来备受人们的推崇与青睐。概述了竹荪的生物学基础、产业发展现状、生长需求与栽培模式、营养成分与生物活性功能等的研究进展，以期为竹荪产业的可持续发展提供理论依据和技术支撑，并推动竹荪资源的高效利用与产业升级。
木质纤维素作为地球上储量最丰富的可再生生物质资源，其高效转化是应对能源转型与“碳中和”目标的关键途径，但复杂致密的天然结构使其面临严重的抗降解性技术瓶颈。综述了参与木质纤维素降解真菌的种类及其相关酶系的研究进展。重点分析了白腐菌、褐腐菌和软腐菌等主要降解真菌的分类特征、降解机制及胞外酶系组成。系统阐述了木质素分解酶系（漆酶、过氧化物酶等）、半纤维素水解酶和纤维素酶（内/外切葡聚糖酶、β-葡萄糖苷酶）的催化特性及协同作用机制。特别探讨了新发现的裂解多糖单加氧酶在提高纤维素降解效率方面的突破性作用，及其与糖苷水解酶的协同效应。展望了真菌酶系统在生物质能源、造纸工业等领域的应用前景及面临的挑战，以期为木质纤维素资源的高效生物转化利用提供理论参考。
黑曲霉（Aspergillus niger）作为一种重要的工业微生物，因其强大的酶系分泌能力和生物转化特性，在中药、食品及饲料领域展现出广泛的应用潜力。目前，黑曲霉的工业化应用存在产酶效能模糊、发酵工艺待优化及跨领域适配性差等瓶颈，同时面临技术研发壁垒及公众认知局限等多重挑战。综述总结了黑曲霉在中药、食品、饲料中的研究进展和应用现状，并对未来的研究方向作了展望，以期为黑曲霉在发酵相关领域的进一步研究和应用提供理论依据。
光暗交替作为地球最基本的环境节律之一，对自然界和人工环境中微生物的生存与功能具有深远影响。微生物进化出了一系列精密而复杂的响应机制，以适应这种周期性的能量与信息输入变化。系统综述了微生物在光暗交替条件下，代谢、转录及蛋白质水平上的多维度响应机制。在代谢层面，微生物通过动态调整中心碳代谢、能量代谢和氧化还原平衡，优化能量获取与物质合成；在转录层面，以生物钟基因网络和光感知信号转导通路为核心，全局重编程基因表达，实现时间维度上的有序调控；在蛋白质层面，则通过转录后修饰、蛋白稳定性调控及复合体动态组装等策略，快速执行适应性功能。重点探讨了这三个层面响应机制的相互作用与整合，揭示其内在的时序性与网络化特征，并展望了其在合成生物学、生物制造及环境修复等领域的应用前景。
棉籽糖家族低聚糖（raffinose family oligosaccharides，RFOs）是一类广泛存在于植物组织中的功能性低聚糖，主要包括棉籽糖、水苏糖和毛蕊花糖等。近年来，RFOs因其多样的生理活性和广泛的应用潜力受到学术界与工业界的持续关注。研究表明，RFOs具有显著的益生元特性，能够选择性促进双歧杆菌和乳酸菌等有益菌的增殖，调节肠道微生态平衡，且在调节脂质代谢、增强免疫功能、改善糖代谢以及保护皮肤屏障等方面展现出潜在价值。然而，RFOs的高效提取、结构解析及作用机制研究仍存在一定局限。系统综述了RFOs的理化性质、提取纯化方法、分析检测技术及其在医药、食品和化妆品等领域的研究进展。未来研究应聚焦于绿色高效提取技术的开发、作用机制的深入探索以及跨领域应用的拓展，以推动RFOs的高值化利用与产业化发展。
淡豆豉是我国传统药食同源中药材，应用范围广泛，于2002年被列入第一批药食同源物质目录，具有较高的研究价值与应用潜力。研究发现，淡豆豉富含挥发性物质、黄酮类、植物多糖、氨基酸等有机化合物与无机微量元素，具有改善阿尔兹海默症、降低血糖血脂、调控血管舒缩、抗骨质疏松、抗肿瘤、抗氧化、抗病毒、抗抑郁等药理活性。系统综述了淡豆豉的活性成分及其药理作用研究进展，以期为淡豆豉的开发与资源综合利用提供参考。
海马作为我国名贵的传统海洋中药，具有温肾壮阳、散结消肿等功效。研究表明，海马含有氨基酸、肽类、甾体、脂肪酸及微量元素等多种活性成分，具有性激素样作用及抗氧化、抗肿瘤、抗疲劳等药理活性，在临床治疗及保健领域应用广泛。野生海马资源因过度捕捞与生态破坏而枯竭，所有种均列入《国家重点保护野生动物名录》及濒危野生动植物种国际贸易公约(Convention on International Trade in Endangered Species of Wild Fauna and Flora, CITES)附录Ⅱ，商业贸易受严格限制。人工养殖成为解决资源困境的关键，但多数养殖成熟品种尚未列入《中国药典》，药典对海马的种属鉴定与质量控制标准不足，导致市场基源混乱、伪品流通，严重制约了养殖品种的合法化利用。系统梳理了海马资源现状、化学成分、药理作用、质量标准与产品转化的研究进展，分析了非药典养殖品种的潜力与瓶颈，并提出针对性发展策略，以促使海马资源可持续利用与中药现代化。
随着人口老龄化的加剧，药食同源物质兼具食用与药用价值，在皮肤健康领域受到日益关注。目前，已有研究报道了多种药食同源物质在缓解皮肤炎症、促进创面愈合、美白祛斑、延缓皮肤光老化与自然老化以及改善痤疮等方面的积极作用。系统梳理了药食同源物质在改善皮肤健康方面的研究现状，分析了代表性药食同源物质（如甘草、黄芪、茯苓、葛根等）的活性成分、功效作用和分子机制，并在机制解析、临床转化潜力及系统性功效评价方面对未来的研究方向进行了讨论和展望，旨在为药食同源物质在皮肤健康领域的深入研究和产品开发提供理论参考。
肝脏是人体代谢和解毒的核心器官，其功能维持依赖于复杂的酶系统网络，其中细胞色素P450（cytochrome P450，CYP450）酶系通过催化药物Ⅰ相代谢参与外源性物质的解毒或毒性转化，其活性调控对药物疗效及用药安全具有重要影响。CYP450在肝脏疾病、心血管、肿瘤等多种疾病的发生发展中具有重要的治疗和病理生理学意义，深入研究CYP450的功能及其在疾病中的变化，可为开发新的治疗策略提供重要依据。重点阐述了CYP450抑制剂和诱导剂在临床中的应用，总结了靶向调控CYP450对优化药物代谢提升疗效、降低不良反应及推动个体化用药的重要意义，以期为肝脏疾病精准治疗及拓展应用提供新方向。
肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球范围内高发病率与死亡率的恶性肿瘤，其发生发展与代谢异常密切相关。线粒体作为细胞的能量代谢中心和信号枢纽，在肝细胞癌中经历复杂且多样的改变与重塑，深刻影响着肿瘤的起始、进展及治疗应答。然而，线粒体发生改变的具体机制及其在肝细胞癌中的作用尚未完全阐明，这在一定程度上阻碍了以线粒体为靶点的肝细胞癌治疗药物的研发与应用。从代谢重编程、氧化应激与线粒体DNA损伤以及线粒体动力学失调三个方面，系统总结了肝细胞癌中的线粒体改变，以及线粒体的改变在肝细胞癌发生发展和治疗应答中的作用机制，并对当前靶向线粒体的肝细胞癌治疗的相关研究进行了梳理与展望，以期为后续治疗肝细胞癌的基础研究与临床干预提供理论依据和新的思路。
慢性终末期肾病（end-stage renal disease, ESRD）作为现代肾脏病学面临的重大挑战，其病程进展与程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）密切相关，尤其是细胞焦亡和铁死亡发挥核心调控作用。这些PCD过程不仅受遗传和病理信号调控，还显著依赖机体营养状态与代谢供能水平。尽管围绕“营养-PCD-ESRD”的关联研究日益增多，但相关证据分散且机制认识尚未统一。基于此，系统回顾了ESRD及维持性血液透析（maintenance hemodialysis, MHD）患者中细胞焦亡与铁死亡的分子机制，明确了细胞焦亡通过“启动-放大-扩展”3阶段通路、铁死亡经“铁超载-抗氧化失衡-脂质过氧化放大”核心轴线，共同推动肾脏不可逆损伤。重点梳理了锌、维生素D、ω-3多不饱和脂肪酸、硒、维生素E、左卡尼汀及膳食纤维等营养素，通过调控上述PCD关键节点发挥的干预效应，证实营养干预可通过抑制炎性小体激活、修复抗氧化防御、调节铁代谢等多途径延缓疾病进展。同时指出当前精准营养治疗面临患者异质性高、证据强度不足、单一干预局限等挑战，提出未来需建立PCD 特征导向的精准分型体系、发展多靶点协同干预策略及配套技术支撑的研究方向以期为ESRD/MHD 患者的营养干预提供机制依据与转化思路，为基础研究与临床策略提供了参考。
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是一种常见的慢性睡眠呼吸障碍疾病，以睡眠期间上气道反复塌陷所致间歇性缺氧和睡眠片段化为主要特征。研究表明，肠道菌群的紊乱是OSA诱发多系统病理损害及合并症发展的重要中介机制。综述了OSA背景下肠道菌群的变化，包括α/β多样性异常、厌氧菌富集和短链脂肪酸产生菌减少，以及胆汁酸、氨基酸和脂肪酸等代谢谱系的改变；探讨了菌群及其代谢物在OSA相关高血压和动脉粥样硬化等合并症中的关键驱动作用；整合了以肠道微生态为靶点的干预策略的研究进展，旨在为OSA的机制研究与临床防治提供新的视角和依据。
随着抗肿瘤治疗方法的不断创新与发展，肿瘤患者预后显著改善，然而化疗药物所致的心脏毒性问题日益凸显。这种毒性反应不仅严重限制了肿瘤患者的治疗方案选择，也对其生存质量及长期预后构成重要影响。系统归纳了常见化疗药物相关心脏毒性的临床表现及其作用机制，综述了国内外在预防与治疗方面的研究进展，梳理了现有的常见及新型防治策略，以期为临床应对化疗药物心脏毒性提供理论参考与实践依据。
短双链DNA（short double-stranded DNA, dsDNA）的高效单链化是分子诊断、基因编辑及DNA纳米结构构建等领域中关键的前处理步骤。然而，现有方法主要依赖高温变性或化学变性策略，存在操作复杂、可逆性差以及可能损伤DNA完整性等局限。报道了一种基于CRISPR相关蛋白GeoCas9的体外dsDNA快速单链化新策略。研究表明，在无sgRNA引导条件下，GeoCas9即可结合并解旋长度为19~55 bp的短dsDNA底物，在常温条件下实现非切割、可逆且高效的单链化过程。系统评估了蛋白浓度、蛋白与底物摩尔比、反应时间以及dsDNA长度对单链化效率的影响，并确定了最优反应参数为：GeoCas9蛋白终浓度50 nmol·L-1，蛋白与dsDNA底物摩尔比为1∶1（dsDNA浓度50 nmol·L-1）。在优化条件下，该方法可在温和环境中实现快速且稳定的双链解旋，同时保持DNA结构的完整性。研究拓展了Cas9蛋白的功能认知，为精密核酸操控与下游生物分析提供了一种简便、高效且具有良好可控性的技术路径。
通过探究新疆帕米尔高原家养绵羊瘤胃GH10与GH11基因的多样性，从而为解析GH10与GH11家族酶的酶学特性提供新基因资源和进一步理解瘤胃木聚糖酶的结构奠定基础。从新疆帕米尔高原收集6只家养绵羊瘤胃内容物，提取总基因组后分别采用两家族各自的通用引物进行扩增，经高通量测序后利用生物信息学方法对测序结果进行分析。对质检合格数据进行聚类分析，结果显示GH10基因家族共有2 040个操作分类单元（operational taxonomic unit，OTU），其中18个OTU的相对丰度大于0.01；GH11基因家族共有825个OTU，其中14个OTU的相对丰度大于0.01。在NCBI数据库中经同源性比对，GH10基因家族共鉴定出4门5科6属，相对丰度为97.79%的count数未能鉴定出具体类群；GH11基因家族共鉴定出4门8科10属，相对丰度为69.94%的count数未能鉴定出具体类群。经α多样性分析，GH10基因家族的多样性指数、均一度指数和丰富度指数均大于GH11基因家族。综上，新疆帕米尔高原家养绵羊瘤胃GH10与GH11家族木聚糖酶资源丰富，具有一定的特异性，且GH10基因家族多样性高于GH11基因家族的多样性。
探究火龙果（Hylocereus undatus）对果蝇肠道损伤的缓解作用及可能的作用机制，以期为火龙果的开发和应用提供理论依据。利用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt，DSS）诱导野生型黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）急性肠道损伤模型，分析喂食正常培养基与含不同浓度（0.5%、1%、5%）火龙果的培养基对果蝇生存指标（爬行能力、活跃度和生存率）、抗氧化指标[超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛]和肠道损伤情况（蓝精灵实验、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，D-LDH）、Ca2+含量）的影响。结果表明，通过DSS成功构建了果蝇急性肠道损伤模型；喂食含火龙果的培养基后，果蝇的生存率、爬行能力和活跃度有明显改善，超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、乳酸脱氢酶活性和还原型谷胱甘肽含量上升，Ca2+和丙二醛含量下降，肠道损伤得到明显缓解，且高浓度组（含5%火龙果）作用效果最为显著。火龙果对DSS诱导的果蝇肠道损伤具有一定的缓解作用，这可能与火龙果作用于肠道细胞的损伤修复，增强抗氧化能力有关。
黄蓝状菌为菌寄生真菌，其产生的几丁质酶不仅在菌寄生过程中发挥着重要作用，也在植物病害生防和几丁质降解方面具有很高的应用价值。利用PCR技术从黄蓝状菌中克隆出无内含子的几丁质酶基因，采用毕赤酵母表达系统表达几丁质酶，并分析了几丁质酶的特性。结果表明,几丁质酶基因04446、06441开放阅读框大小分别为1 032和1 029 bp，成功构建了毕赤酵母表达载体pPIC9K/04446和pPIC9K/06441，获得高效表达的酵母工程菌株GS115/04446-45和GS115/06441-57；纯化的04446基因表达蛋白Tfch04446为36.8 kD、06441基因表达蛋白Tfch06441为37.2kD。几丁质酶Tfch04446最适反应温度为45 ℃，Tfch06441最适反应温度为50 ℃，且两者最适宜反应pH均为6。Tfch04446的Km为2.27 mg·mL-1，最大反应速度Vmax为0.085 mg·mL-1?min-1，Tfch06441的Km为1.52 mg·mL-1，最大反应速度Vmax为0.067 mg·mL-1?min-1。此外，金属离子Ca2+、Ba2+对几丁质酶Tfch04446活性有促进作用，NH4+有一定的抑制作用；Ba2+对几丁质酶Tfch06441活性有促进作用，Na+、K+、Ca2+、NH4+对其有抑制效果。研究结果可为黄蓝状菌及其几丁质酶的开发及利用奠定基础。
pSLT质粒是主要存在于鼠伤寒沙门氏菌株中的一种特异性毒力质粒，探讨了沙门氏菌pSLT毒力质粒水平基因转移（horizontal gene transfer，HGT）的可行性，及其对细胞坏死和凋亡的影响。采用λRed同源重组技术，将pKD46质粒来源的Kana抗性基因整合插入沙门氏菌的pSLT质粒中；以沙门氏菌（ATCC 14028）为供体菌，大肠杆菌（ATCC 25922）为受体菌，通过M9培养基平板接合法进行接合转移，获得的接合菌在含有卡那霉素的麦康凯液体培养基中进行产酸产气培养验证，划线培养取单菌落进行菌液PCR鉴定和测序鉴定比对；以人结肠癌细胞HCT116为肠道代表菌，将接合菌以感染复数（multiplicity of infection，MOI）100进行作用，通过流式细胞术检测细胞坏死和凋亡情况。结果发现，含有卡那霉素的营养琼脂平板上有单菌落生长，Kana抗性基因片段成功重组插入pSLT；接合菌在含有卡那霉素的麦康凯液体培养基中有产酸产气现象，pSLTKana质粒接合转移至大肠杆菌；与对照组相比，ATCC 25922处理组未造成Annexin V/PI双阳性细胞比例的显著变化（P>0.05），ATCC 25922 pSLT和ATCC 14028处理组均表现出显著降于Annexin V/PI双阳性细胞比例（P<0.01）。通过构建ATCC 14028 pSLTKana重组菌株，证实了沙门氏菌携带的pSLT毒力质粒向大肠杆菌进行水平基因转移的可行性，ATCC 25922 pSLTKana对肠道细胞的坏死和凋亡存在潜在的抑制作用，为临床治疗和公共卫生安全监管提供了重要的科学数据和思路。
SIRT1作为NAD?依赖的组蛋白去乙酰化酶，在维持神经元功能和代谢稳态中发挥关键作用，但其在调控神经递质代谢及认知功能中的分子机制尚不明确。通过构建Sirt1基因缺失小鼠模型（Sirt1+/- ），对其海马组织进行转录组学和代谢组学分析，系统探究了SIRT1缺失对大脑神经递质代谢网络及认知功能的影响。表型观察显示，Sirt1+/- 小鼠表现出严重的空间记忆能力和学习能力下降。转录组学和代谢组学结果显示，SIRT1缺失导致海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）等关键神经递质代谢紊乱，并伴随神经递质代谢关键基因如Gad1和Gad2的显著上调。多组学联合分析进一步证实SIRT1缺失通过抑制神经活性配体-受体通路和cAMP信号通路，引发海马内神经递质代谢失衡，进而影响记忆和学习能力。综上，研究阐明了SIRT1通过协调神经递质代谢重编程和能量稳态维持认知功能的新机制，为神经退行性疾病的干预提供了潜在靶点。
旨在探讨N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine, m6A）去甲基化酶烷化修复同源物5（alkB homolog 5, ALKBH5）通过调控钙磷脂结合蛋白1（Copine 1, CPNE1）mRNA的m6A甲基化对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）顺铂（cisplatin, DDP）化疗敏感性的影响及其机制。采用qRT-PCR和Western blot检测ALKBH5和CPNE1在肺癌细胞系中的表达水平；通过基于序列的RNA腺苷甲基化位点预测工具（sequence-based RNA adenosine methylation site predictor，SRAMP）预测CPNE1的m6A甲基化位点，Me-RIP检测其甲基化水平，RNA免疫共沉淀（RNA immunoprecipitation，RIP）实验验证ALKBH5与CPNE1 mRNA的结合。分别转染OE-CPNE1、si-CPNE1和si-ALKBH5至肺癌细胞H157，CCK-8检测细胞活力并计算IC50，克隆形成实验评估细胞增殖水平，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling，TUNEL）染色检测凋亡。在si-CPNE1转染的细胞中加入PI3K/AKT激活剂740Y-P，分析CPNE1对PI3K/AKT通路的作用。结果发现，NSCLC细胞中ALKBH5和CPNE1的表达显著高于正常肺上皮细胞（P<0.05）。敲低ALKBH5降低了CPNE1的表达并提升了m6A甲基化水平（P<0.05）。RIP实验证实ALKBH5与CPNE1 mRNA存在直接结合。抑制ALKBH5或CPNE1可显著增强顺铂对肺癌细胞的杀伤作用，表现为细胞活力降低、增殖抑制和凋亡增加（P<0.05）。此外，PI3K/AKT激活剂740Y-P可恢复因CPNE1敲低所致的通路抑制及化疗耐药表型。由此表明，ALKBH5可通过m6A依赖的方式上调CPNE1表达，激活PI3K/AKT通路，从而降低NSCLC细胞对顺铂的化疗敏感性。
探讨了酶原颗粒蛋白16（zymogen granule protein 16，ZG16）对肝癌细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响及其与免疫检查点分子程序性死亡-配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）的潜在关联。基于GEO数据库和KMplot网站分析ZG16在肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）与正常组织中的表达差异及其与患者预后的关系。利用Huh7和HepG2细胞转染pcDNATM3.1-ZG16过表达质粒以过表达ZG16；利用Western blot检测ZG16、CTNNA3、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和PD-L1的蛋白表达水平；免疫荧光技术检测ZG16、CTNNA3的定位及蛋白表达水平；免疫共沉淀实验检测ZG16与CTNNA3的相互作用；通过划痕实验检测细胞迁移能力；通过平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。生物信息学分析显示，ZG16在肝癌组织中表达显著下调，且其高表达的患者生存率显著性升高（P<0.05）。体外实验证实，相较于正常组，OE-ZG16组肝癌细胞的E-cadherin表达升高，N-cadherin、Vimentin的表达降低（P<0.05），Huh7和HepG2细胞迁移能力、克隆能力显著降低（P<0.05）。肝癌患者ZG16表达水平与PD-L1呈负相关，过表达ZG16显著降低PD-L1的表达水平。机制方面，过表达ZG16显著提高CTNNA3的蛋白表达水平（P<0.05）；免疫共沉淀及荧光共定位实验证实两者共定位于细胞质并相互作用。功能回复实验表明，与过表达ZG16的Huh7细胞相比，同时过表达ZG16并下调CTNNA3可促进EMT进程，增强细胞迁移能力和克隆形成能力（P<0.05）。ZG16上调CTNNA3抑制肝癌细胞的上皮间质转化进程。此外，ZG16还负调控PD-L1的蛋白表达。研究结果可为肝癌的临床治疗提供新的分子靶点和理论依据。
研究旨在探讨红色诺卡氏菌细胞壁骨架多糖组分（Nocardia rubra cell wall skeleton polysaccharide components, N-PS）对皮肤屏障损伤预防与修复的效果。考察N-PS的抗氧化活性及其对RAW 264.7细胞的吞噬活性、B16小鼠黑色素瘤细胞合成黑色素、酪氨酸酶活性的影响以及对H2O2损伤后HaCaT细胞的修复效果。在0.25~4.00 mg·mL-1浓度范围内，N-PS具有较强的DPPH自由基清除能力，清除率最高可达40.0%。200 μg·mL-1 N-PS刺激RAW 264.7细胞，可使细胞增殖率增加2.56%，RAW264.7细胞的吞噬活性提高26.94%，巨噬细胞介导的先天免疫反应提高65.88%；使B16小鼠黑色素瘤细胞繁殖率降低36.89%，对黑色素细胞合成黑色素的抑制率为39.05%，细胞酪氨酸酶的总活性降低38.86%。N-PS对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用较好，用800 μg·mL-1 N-PS保护后的细胞增殖率由空白对照组的65.62%提高至97.79%。在0.25~4.00 mg·mL-1浓度范围内，N-PS具有最高40.0%的抗氧化活性，200 μg·mL-1的N-PS对皮肤屏障损伤有较好的预防与修复效果。
系统探讨了硬尖神香草治疗哮喘的活性成分、作用靶点及其分子机制，为该中药的临床应用提供科学依据。通过UPLC-MS/MS和GC-MS双平台进行硬尖神香草全谱代谢组学分析，鉴定其活性成分；结合TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction等数据库筛选成分靶点；从GeneCards、OMIM、TTD数据库获取哮喘相关靶点；构建蛋白质-蛋白质互作（protein-protein interaction，PPI）网络，并进行基因本体论（gene ontology, GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG）富集分析；利用分子对接验证活性成分与核心靶点的结合能力；最后采用两样本孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）分析验证核心靶点与哮喘的因果关系。结果发现，在硬尖神香草中共鉴定出79个活性成分和410个潜在靶点，与哮喘靶点交集分析后获得76个共同靶点。PPI网络分析显示AKT1、STAT3、EGFR、PTGS2和SRC为核心靶点。GO和KEGG富集分析表明这些靶点显著富集于PI3K/AKT信号通路、炎症反应和细胞凋亡等过程。分子对接结果显示木犀草素、异鼠李素等黄酮类成分与核心靶点具有较强结合能力。孟德尔随机化分析进一步证实AKT1与哮喘存在显著因果关系。硬尖神香草可能通过多种黄酮类活性成分作用于AKT1、STAT3、EGFR、PTGS2、SRC 等核心靶点，主要调控PI3K/AKT信号通路，抑制气道炎症、缓解气道高反应性，从而发挥治疗哮喘的作用。综上，AKT1可能是其发挥治疗作用的关键靶点，具有潜在的临床转化价值。
